Nefrologia kliniczna

Badacze z Ontario przeanalizowali blisko 40.000 przypadków nagłej śmierci pacjentów ze swojego ośrodka w latach 1994-2012. Celem ich analizy była odpowiedź na pytanie czy dołączenie powszechnie stosowanych antybiotyków do stosowanych przewlekle inhibitorów konwertazy (IKA) lub sartanów może skutkować zwiększonym ryzkiem nagłego zgonu. Okazało się, że osoby starsze (powyżej 65 roku życia) przyjmujące kotrimoksazol w połączeniu z IKA lub sartanami mają 1.34 krotnie wyższą szansę nagłej śmierci w ciągu pierwszych 7 dni terapii w porównaniu do osób które otrzymywały amoksacylinę.

Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest najczęstszą postacią zespołów bezdechu (90%). Dotyczy 10-17% populacji w USA i częstość występowania tego schorzenia ma tendencję rosnącą. OBS spowodowany jest obturacją górnych dróg oddechowych podczas snu co skutkuje zmniejszeniem przepływu powietrza przed drogi oddechowe lub okresowymi bezdechami (zatrzymanie oddechu na minimum 10 sekund). Główną przyczyną choroby są zaburzenia rozwojowe twarzoczaszki oraz anomalie górnych dróg oddechowych. Istotnym czynnikiem usposabiającym lub nasilającym objawy jest otyłość.

Zgodnie z rekomendacjami ACC/AHA z 2013 roku statyny powinny otrzymywać osoby z populacji ogólnej z chorobą wieńcową, chorzy z cukrzycą w wieku powyżej 40 roku życia z LDL> 70 mg/dl, chorzy z LDL > 190 mg/dl oraz pacjenci z minimum 7.5 procentowym 10 letnim ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych niezależnie od stężenia frakcji LDL cholesterolu. Według zaleceń KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) z 2013 roku statyny powinni otrzymywać chorzy z przewlekłą chorobą nerek (PChN), którzy ukończyli 50 rok życia.

Optymalny moment rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego w PChN jest wciąż przedmiotem debaty. Wytyczne większości gremiów nefrologicznych zalecały w przeszłości włączanie pacjentów do programu dializ przy GFR < 15 ml/min. To stanowisko miało swoje implikacje kliniczne, w Stanach Zjednoczonych średni GFR przy rozpoczynaniu leczenia nerkozastępczego wzrósł z 8,1 w 1997 r. do 10,8 ml/min/ 1,73 m2 w 2007 r. Trend ten obserwowany jest również w Polsce.

Cancer risk after cyclophosphamide treatment in idiopathic membranous nephropathy

van den Brand J i wsp

Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014; 9: 1066–1073

Balancing cancer risk and efficacy of using cyclophosphamide to treat idiopathic membranous nephropathy

Khan S, Bolton WK

Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014; 9: 1001–1004

Zależność między stosowaniem cyklofosfamidu a ryzykiem rozwoju chorób nowotworowych dotychczas potwierdzono w licznych jednostkach chorobowych, między innymi w ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (dawnej Wegenera), reumatoidalnym zapaleniu stawów i w chłoniakach nieziarniczych. Nie oceniano jej do tej pory w populacji pacjentów z nefropatią błoniastą, w której cyklofosfamid stanowi przecież jeden z leków pierwszego rzutu.

Na decyzję o rozpoczęciu leczenia nerkozastępczego u pacjenta z ostrym uszkodzeniem nerek (AKI, acute kidney injury) wpływa wiele czynników, wśród których do głównych należą stan nawodnienia oraz stopień zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych. Ostateczna decyzja jest podejmowana na podstawie subiektywnej oceny wskazań, jako że dotychczasowe badania kliniczne nie pozwalają na wydanie jednoznacznych zaleceń w tej kwestii.

Dziedziczona autosomalnie dominująco wielotorbielowatość nerek (ADPKD, autosomal dominant polycystic kidney disease) jest najczęstszą uwarunkowaną genetycznie chorobą nerek, odpowiadającą za 8–10% przypadków wymagającej leczenia nerkozastępczego schyłkowej niewydolności nerek. Możliwości skutecznego jej leczenia pozostają dotychczas bardzo ograniczone.

Leczenie ukierunkowane na blokadę układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) ma ugruntowaną pozycję w nefroprotekcji. Ze względu na to, że zahamowanie progresji przewlekłej choroby nerek (PChN) w dużej mierze zależy od redukcji białkomoczu, wielokrotnie podejmowano próby intensyfikacji blokady RAA, czy to przez zwiększenie dawek leków, czy też ich łączenie w terapię dwu- albo trójlekową. Takie postępowanie wiąże się w naturalny sposób ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia podstawowego działania niepożądanego blokady RAA, jakim jest hiperkaliemia.

No independent association of serum phosphorus with risk for death or progression to end-stage renal disease in a large screen for chronic kidney disease

Mehrotra R i wsp.

Kidney Int. 2013; 84: 989–997

Use of phosphate-binding agents is associated with a lower risk of mortality

Cannata-Andia JB i wsp.

Kidney Int. 2013; 84: 998–1008

Serum phosphorus in people with chronic kidney disease: you are what you eat

Tonelli M

Kidney Int. 2013; 84:871–873

Prevalence of apparent treatment-resistant hypertension among individuals with CKD

Tanner RM i wsp.

Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8: 1583–1590

Renal sympathetic denervation as antihypertensive therapy — a reappraisal of first results

Veelken R i Mann JFE

Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 2698–2701