Nefrologia kliniczna

Cancer risk after cyclophosphamide treatment in idiopathic membranous nephropathy

van den Brand J i wsp

Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014; 9: 1066–1073

Balancing cancer risk and efficacy of using cyclophosphamide to treat idiopathic membranous nephropathy

Khan S, Bolton WK

Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014; 9: 1001–1004

Zależność między stosowaniem cyklofosfamidu a ryzykiem rozwoju chorób nowotworowych dotychczas potwierdzono w licznych jednostkach chorobowych, między innymi w ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (dawnej Wegenera), reumatoidalnym zapaleniu stawów i w chłoniakach nieziarniczych. Nie oceniano jej do tej pory w populacji pacjentów z nefropatią błoniastą, w której cyklofosfamid stanowi przecież jeden z leków pierwszego rzutu.

Na decyzję o rozpoczęciu leczenia nerkozastępczego u pacjenta z ostrym uszkodzeniem nerek (AKI, acute kidney injury) wpływa wiele czynników, wśród których do głównych należą stan nawodnienia oraz stopień zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych. Ostateczna decyzja jest podejmowana na podstawie subiektywnej oceny wskazań, jako że dotychczasowe badania kliniczne nie pozwalają na wydanie jednoznacznych zaleceń w tej kwestii.

Dziedziczona autosomalnie dominująco wielotorbielowatość nerek (ADPKD, autosomal dominant polycystic kidney disease) jest najczęstszą uwarunkowaną genetycznie chorobą nerek, odpowiadającą za 8–10% przypadków wymagającej leczenia nerkozastępczego schyłkowej niewydolności nerek. Możliwości skutecznego jej leczenia pozostają dotychczas bardzo ograniczone.

Leczenie ukierunkowane na blokadę układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) ma ugruntowaną pozycję w nefroprotekcji. Ze względu na to, że zahamowanie progresji przewlekłej choroby nerek (PChN) w dużej mierze zależy od redukcji białkomoczu, wielokrotnie podejmowano próby intensyfikacji blokady RAA, czy to przez zwiększenie dawek leków, czy też ich łączenie w terapię dwu- albo trójlekową. Takie postępowanie wiąże się w naturalny sposób ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia podstawowego działania niepożądanego blokady RAA, jakim jest hiperkaliemia.

No independent association of serum phosphorus with risk for death or progression to end-stage renal disease in a large screen for chronic kidney disease

Mehrotra R i wsp.

Kidney Int. 2013; 84: 989–997

Use of phosphate-binding agents is associated with a lower risk of mortality

Cannata-Andia JB i wsp.

Kidney Int. 2013; 84: 998–1008

Serum phosphorus in people with chronic kidney disease: you are what you eat

Tonelli M

Kidney Int. 2013; 84:871–873

Prevalence of apparent treatment-resistant hypertension among individuals with CKD

Tanner RM i wsp.

Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 8: 1583–1590

Renal sympathetic denervation as antihypertensive therapy — a reappraisal of first results

Veelken R i Mann JFE

Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 2698–2701

Leki biopodobne — błogosławieństwo czy konieczność w nefrologii?

Małyszko J.

Nefrol. Dial. Pol. 2013; 17: 83–87

The medicinal use of water in renal disease

Wang CJ, Grantham JJ, Wetmore JB

Kidney Int. 2013; 84: 45–53

The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease

Siener R i wsp.

Kidney Int. 2013; 83: 1144–1149

Estimating GFR using the chronic kidney disease epidemiology collaboration (CKD-EPI) 2009 creatinine equation: the time for change is now

Inker LA, Levey AS

Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1390–1396

Should we abandon the use of the MDRD equation in favour of the CKD-EPI equation?

Delanaye P, Pottel H, Botev R

Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1396–1403

Moderator’s view: estimating glomerular filtration rate — the past, present and future

Hallan SI, Gansevoort RT

Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1404–1406