Partner serwisu

Patronat

AIPRI

AIPRI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibition in Progressive Renal Insufficiency)

Maschio G et al.

Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency.

N Engl J Med 1996; 334: 939-945.

Wczesne prace doświadczalne nad wykorzystaniem inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitorów ACE) w hamowaniu progresji przewlekłej choroby nerek (PChN) wskazały na ich potencjał nefroprotekcyjny wykraczający poza właściwości hipotensyjne (Zatz R i wsp. J Clin Invest 1986, 77: 1925-1930; Anderson S i wsp. Kidney Int 1989, 36: 526-536). Badanie weryfikujące te obserwacje w populacji pacjentów z nefropatią cukrzycową zostało opublikowane w NEJM w roku 1993 (Lewis EJ i wsp.: The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Eng J Med 1993; 329: 1456-1462). W badaniu tym uczestniczyło 409 chorych z cukrzycą typu 1, białkomoczem przekraczającym 0,5 g na dobę i poziomem kreatyniny niższym niż 2,5 mg/dl. U 207 pacjentów rozpoczęto leczenie kaptoprilem, 202 chorych dostało placebo. Wśród pacjentów u których stosowano placebo, ciśnienie tętnicze obniżano przy pomocy innych leków hipotensyjnych tak, aby w obu grupach było ono niższe niż 140/90 mmHg. Kaptopril spowodował znaczącą redukcję białkomoczu w porównaniu z grupą stosującą placebo. W trakcie obserwacji, która wyniosła średnio 3 lata, niemal dwukrotnie więcej pacjentów z grupy placebo wymagało rozpoczęcia terapii nerkozastępczej. Równocześnie średni spadek klirensu kreatyniny okazał się znacznie mniejszy w grupie przyjmującej kaptopril (11% na rok vs 17% na rok; p<0.03). Podsumowanie badania stanowił wniosek wskazujący na zasadność stosowania inhibitorów ACE w tej grupie pacjentów.
Trzy lata później ukazało się pierwsze z badań mających na celu zweryfikowanie tej obserwacji w grupie pacjentów z PChN o etiologii innej niż cukrzycowa. Było to badanie AIPRI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibition in Progressive Renal Insufficiency). Wzięło w nim udział 583 pacjentów znajdujących się w 3 stadium PChN. Głównymi przyczynami choroby nerek były w tej grupie pierwotne glomerulopatie, przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatia nadciśnieniowa i wielotorbielowatość nerek. U 300 pacjentów rozpoczęto terapię benazeprilem, 283 otrzymało placebo. Punktem końcowym badania było podwojenie stężenia kreatyniny, lub konieczność rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego. W ciągu trzech lat obserwacji punkt ten został osiągnięty przez 31 pacjentów z grupy leczonej benazeprilem i przez 57 chorych z grupy otrzymującej placebo (p<0,001). Stosowanie inhibitora ACE wiązało się także z 30% spadkiem białkomoczu, podczas gdy w grupie placebo białkomocz wzrósł o 9% w ciągu trzech lat, w stosunku do wartości wyjściowych. Pewnym mankamentem badania wydaje się rezygnacja z obniżania ciśnienia tętniczego w grupie placebo do wartości porównywalnych z obserwowanymi w grupie leczonej benazaprilem. Na koniec okresu obserwacji zarówno skurczowe jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze było znamiennie wyższe wśród chorych z grupy placebo. Uniemożliwia to wyjaśnienie, czy nefroprotekcyjny wpływ inhibitora ACE wynikał z jego właściwości plejotropowych, czy był skutkiem jedynie działania hipotensyjnego.

kod identyfikacyjny:
Strona nefroedu.pl wykorzystuje pliki cookies. Czym są i do czego służą pliki cookies możesz dowedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl